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支持明场、荧光和数字共聚焦成像的自动化细胞显微成像分析系统

ImageXpress® Pico 自动化细胞成像分析系统不仅是一台数字显微镜,还结合了高分辨率成像及强大的分析功能。无论是进行荧光成像还是明场检测,该自动成像设备都具备针对细胞检测的一系列全面的预置方案,可缩短学习时间,让您能够快速开始进行实验。凭借数字共聚焦* 2D on-the-fly 反卷积、实时预览和多波长细胞分类等功能,ImageXpress Pico 用一个小型实惠的成像仪来加速您的科学研究。

  • 开始 图标

    快速启动

    借助图标驱动的用户友好型 CellReporterXpress® 图像采集和分析软件,您实验室中的所有人都能掌握这台数字显微镜。接受较短时间的培训即可开始采集和分析图像。

  • 可扩展 图标

    应用广泛,不仅限于细胞计数

    使用超过 25 种经过优化的预置模板,可用于多种细胞实验,包括细胞凋亡、线粒体评估、3D 细胞模型、活细胞/延时成像、多波长细胞分类和神经突追踪等。

  • 经济划算 图标

    实惠的自动化成像分析系统

    减少去中心实验室/平台进行样本检测的不便。其适宜的价格可让研究人员在自己实验室工作台上轻松进行自动成像和分析。具备数字共聚焦、环境控制和 z-stack 采集等选择,您可以定制该系统的功能以满足您的科学研究。

ImageXpress Pico 自动成像

ImageXpress Pico 自动化成像系统虚拟浏览

特点

  • 可扩展 图标

    多种成像模式

    ImageXpress Pico 系统提供 4x 到 63x 物镜,并且可以在彩色、明场、荧光或数字共聚焦 2D on-the-fly 反卷积成像模式下使用。

  • 方案 图标

    预置的分析方案

    超过 25 种预置的分析方案,从简单的细胞计数到复杂的神经突追踪分析。具备点击查找工具等功能,只需点击符合具体标准的少量细胞即可优化分析参数。

  • 准确度 图标

    孔板到单个细胞的视图模式

    从孔板概览到单个细胞,可多层面显示数据。从微孔板至细胞级别的多种数据显示工具让用户能够从他们的图像和检测中了解尽可能多的信息。

  • 分析 图标

    Z-stack 成像模式

    使用 z-stack 采集可生成更清晰的图像,从而实现更加准确的细胞分割。在不同焦点采集到的一系列图像要比在一层上采集到的图像包含更多的细节信息。用户可在最终投影中包含所有层面或选择要包含哪些层面。

  • 工作流程 图标

    快速并轻松确定目标区域

    实时预览可方便目标成像区域的确定,让用户浏览样品和使用虚拟操纵杆交互调整焦点的位置,从而节省时间和精力。

  • 环境控制 图标

    环境控制

    使用可以对湿度、CO2 和 O2 进行控制的机载环境系统来进行连续多日的延时活细胞检测。该软件经优化后可防止 z 漂移,并且能够提供对环境状态的实时监测,从而确保优化的检测条件。

体验 ImageXpress Pico 和 CellReporterXpress 的强大组合

 

 

 

 

 

通过机械臂、培养箱和软件提供量身定制的实验室自动化解决方案

 

研究环境正在不断发生变化,当今的科学家需要简化的远程访问技术和更强大的实验室自动化技术。结合使用 ImageXpress® Pico 自动化细胞成像系统与来自 PAA 的 S-LAB™ 板处理器和来自 Inheco* 的 SCILA 培养箱时,可同时实现高产量、低成本和一致性。

了解更多信息

 

 

ImageXpress Pico 自动成像

查看正在进行中的 ImageXpress Pico 自动化工作流程

 

 

ImageXpress Pico 自动化细胞成像分析系统的应用

  • 凋亡分析

    凋亡分析

    细胞凋亡是一个程序性细胞死亡的过程,它对包括胚胎发育和正常组织维护在内的许多生物学过程都非常重要。细胞凋亡调控的异常涉及到包括癌症在内的多种疾病。生化事件导致细胞形态特征发生变化,如细胞收缩、核断裂、染色质凝聚和 mRNA 衰减,并最终导致细胞死亡。内源或外源途径都可以启动细胞凋亡,并且两种途径都通过激活caspase酶来诱导细胞死亡。

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    癌症研究

    癌症研究

    癌症研究人员需要更好的研究工具,使他们能够更容易地研究复杂的、未知的癌细胞与其环境之间的相互作用,并确定癌症治疗干预点。用于癌症研究的仪器和软件,在许多情况下均采用具有生物相关性的 3D 细胞模型,如可模拟肿瘤或器官体内环境的细胞球、类器官和器官芯片系统。

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  • 心肌细胞

    心肌细胞

    干细胞分化为心肌细胞后,该模型被用在早起筛选候选化合物的潜在毒性,从而有助于避免投入过多在由于毒性原因导致在临床试验中失败的药物研发中。

    细胞计数

    细胞增殖

    细胞计数是许多生物学实验的基础和关键。进行药物化合物毒性、细胞增殖和细胞分裂抑制等检测时需要评估每个孔中细胞的数量或密度。自动成像可以大大加速细胞计数过程,减少人力劳动和人为错误。可以使用多种方法进行细胞计数,例如在透射光下的非标记细胞计数或采用荧光成像技术进行细胞计数检测。

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  • COVID-19 和传染病研究

    COVID-19 和传染病研究

    在这里,我们介绍了传染性疾病研究中的常见应用,包括细胞系开发、结合亲和力、病毒中和、病毒效价等,重点关注了解 SARS-CoV-2 病毒,以便开发 COVID-19 的潜在治疗方法,包括疫苗、治疗方法和诊断方法。

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    数字共聚焦

    数字共聚焦

    细胞通过高度受控的信号转导通路调节其适应环境的能力。在许多情况下,激素或细胞因子等胞外信号启动这些通路会导致从细胞质到细胞核的蛋白转位。一旦这些蛋白处于细胞核中,它们就能调控靶基因的表达。实验需要精准识别不同细胞区室内的分子和亚细胞结构,该过程可利用图像反卷积功能以改善对离焦光所导致的潜在高背景下的特定荧光信号的识别。支持数字共聚焦 2D on-the-fly 反卷积的 ImageXpress Pico 系统能够检测从细胞质到细胞核的蛋白转位,如使用 TNF-α 进行处理时出现的 NF-κB 转位。图像分辨率的提高以及源自图像反卷积的定量信息的保存会使核转位分析具有更大的统计学意义。

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  • 活细胞成像

    活细胞成像

    活细胞成像是通过显微观察研究活细胞的细胞结构和功能的研究方法。它可以实时显示和定量细胞的动态变化过程。活细胞成像可应用在多种研究方向和生物应用 ——无论是对活细胞进行长期动力学监测,还是进行荧光标记检测。

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    神经突生长/神经突追踪

    神经突生长

    神经元通过“突起”的细胞体延伸来建立连接。此生物现象被称为神经突生长。了解促进神经突生长的信号传导机制可为神经毒性反应、化合物筛选以及解释影响神经再生的因素提供有价值的信息。搭配使用 ImageXpress Micro 高内涵成像分析系统与 MetaXpress 成像分析软件能够自动化完成基于玻片或微孔板的神经突生长的成像和分析。

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  • 干细胞研究

    干细胞研究

    多能干细胞可用于发育生物学中的研究或分化作为器官特异性细胞来源,在玻片或多孔板上进行活细胞或固定细胞检测。从追踪分化到质量控制再到测定特定细胞类型功能,ImageXpress 系统可以助力干细胞研究人员的所有工作流程。

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ImageXpress Pico 个人型高内涵自动化细胞成像分析系统的技术参数

ImageXpress Pico 自动化细胞成像分析系统的资源

报告内容
视频和网络研讨会
自动 ImageXpress Pico 工作流程

使用 ImageXpress Pico 系统进行自动细胞成像

抗原/免疫原发现和优化

免疫学和疫苗开发工作流程

杂交瘤工作流程

杂交瘤工作流程

ImageXpress Pico 环境控制设备

如何安装 ImageXpress Pico 环境控制系统

使用自动成像加速您的筛选

使用高内涵和自动成像加速您的筛选

微孔板检测

通过基于微孔板的检测和高通量筛选加速对病毒感染和治疗的研究

ImageXpress Pico 自动成像

ImageXpress Pico 自动化成像系统虚拟浏览

磁性 3D

磁性 3D 生物打印,在 2D 工作流程中进行 3D 细胞培养

开发高通量器官芯片组织

使用高内涵成像开发高通量器官芯片组织模型用于药物发现

Automated imaging
自动成像

自动成像与您 – 适用于每个实验室的定量显微镜,所有实验室均可产生强大数据

Imagexpress Pico 预览

如何使用 ImageXpress Pico 实时预览功能轻松成像玻片和目标区域

标准宽场成像

ImageXpress Pico 自动细胞成像系统 – 功能更新

产品经理面谈

产品经理介绍 ImageXpress Pico

ImageXpress Pico 中的环境控制设置

在 ImageXpress Pico 上配置环境控制设置

使用 CellReporterXpress 采集 z 堆叠图像

如何使用 CellReporterXpress进行z-stack图像获取

ImageXpress Pico 系统

使用自动成像,从细胞图像到得出结果仅需几分钟

设置采集和分析

在 ImageXpress Pico 上进行采集和分析设置

透射光细胞分类

在 ImageXpress Pico 上进行透射光细胞成像分析

在 ImageXpress Pico 上审核实验

在 ImageXpress Pico 上查看已完成的实验

ImageXpress Pico 个人型高内涵自动化细胞成像分析系统-互动演示

ImageXpress Pico 自动化细胞成像分析系统

ImageXpress Pico 自动化细胞成像分析系统

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    Dated: Nov 03, 2021
    Publication Name: Nature

    Targeted therapy of human leukemia xenografts in immunodeficient zebrafish

    Personalized medicine holds tremendous promise for improving safety and efficacy of drug therapies by optimizing treatment regimens. Rapidly developed patient-derived xenografts (pdx) could be a helpful tool for analyzing the effect of drugs against an individual’s tumor by growing the tumor in an immunodeficient animal. Severe combined… View more

    Personalized medicine holds tremendous promise for improving safety and efficacy of drug therapies by optimizing treatment regimens. Rapidly developed patient-derived xenografts (pdx) could be a helpful tool for analyzing the effect of drugs against an individual’s tumor by growing the tumor in an immunodeficient animal. Severe combined immunodeficiency (SCID) mice enable efficient in vivo expansion of vital tumor cells and generation of personalized xenografts. However, they are not amenable to large-scale rapid screening, which is critical in identifying new compounds from large compound libraries. The development of a zebrafish model suitable for pdx could facilitate large-scale screening of drugs targeted against specific malignancies. Here, we describe a novel strategy for establishing a zebrafish model for drug testing in leukemia xenografts. We used chronic myelogenous leukemia and acute myeloid leukemia for xenotransplantation into SCID zebrafish to evaluate drug screening protocols. We showed the in vivo efficacy of the ABL inhibitor imatinib, MEK inhibitor U0126, cytarabine, azacitidine and arsenic trioxide. We performed corresponding in vitro studies, demonstrating that combination of MEK- and FLT3-inhibitors exhibit an enhanced effect in vitro. We further evaluated the feasibility of zebrafish for transplantation of primary human hematopoietic cells that can survive at 15 day-post-fertilization. Our results provide critical insights to guide development of high-throughput platforms for evaluating leukemia.

    Contributors: Ranganatha R. Somasagara, Xiaoyan Huang, Chunyu Xu, Jamil Haider, Jonathan S. Serody, Paul M. Armistead & TinChung Leung  
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    Dated: Feb 02, 2021
    Publication Name: ACS Publications

    Prescription Medications Alter Neuronal and Glial Cholesterol Synthesis

    Mouse brain contains over 100 million neuronal, glial, and other support cells. Developing neurons and astrocytes synthesize their own cholesterol, and disruption of this process can occur by both genetic and chemical mechanisms. In this study we have exposed cultured murine neurons and astrocytes to six different prescription medications that… View more

    Mouse brain contains over 100 million neuronal, glial, and other support cells. Developing neurons and astrocytes synthesize their own cholesterol, and disruption of this process can occur by both genetic and chemical mechanisms. In this study we have exposed cultured murine neurons and astrocytes to six different prescription medications that cross the placenta and blood–brain barriers and analyzed the effects of these drugs on cholesterol biosynthesis by an LC–MS/MS protocol that assays 14 sterols and 7 oxysterols in a single run. Three antipsychotics (haloperidol, cariprazine, aripiprazole), two antidepressants (trazodone and sertraline), and an antiarhythmic (amiodarone) inhibited one or more sterol synthesis enzymes. The result of the exposures was a dose-dependent increase in levels of various sterol intermediates and a decreased level of cholesterol in the cultured cells. Four prescription medications (haloperidol, aripiprazole, cariprazine, and trazodone) acted primarily on the DHCR7 enzyme. The result of this exposure was an increase in 7-dehydrocholesterol in neurons and astrocytes to levels that were comparable to those found in cultured neurons and astrocytes from transgenic mice that carried a Dhcr7 pathogenic mutation modeling the neurodevelopmental disorder Smith–Lemli–Opitz syndrome.

    Contributors: 1Keri A. Tallman, 2,4Luke B. Allen, 2Korinne Klingelsmith, 2Allison Anderson, 2Thiago C. Genaro-Mattos, 2,4Károly Mirnics, 1Ned A. Porter, 3,4Zeljka Korade*  
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    Dated: Jan 28, 2020
    Publication Name: Frontiers in Immunology

    Respiratory Syncytial Virus Infection of Human Lung Fibroblasts Induces a Hyaluronan-Enriched Extracellular Matrix That Binds Mast Cells and Enhances Expression of Mast Cell Proteases

    Human lung fibroblasts (HLFs) treated with the viral mimetic polyinosine-polycytidylic acid (poly I:C) form an extracellular matrix (ECM) enriched in hyaluronan (HA) that avidly binds monocytes and lymphocytes. Mast cells are important innate immune cells in both asthma and acute respiratory infections including respiratory syncytial virus (RSV);… View more

    Human lung fibroblasts (HLFs) treated with the viral mimetic polyinosine-polycytidylic acid (poly I:C) form an extracellular matrix (ECM) enriched in hyaluronan (HA) that avidly binds monocytes and lymphocytes. Mast cells are important innate immune cells in both asthma and acute respiratory infections including respiratory syncytial virus (RSV); however, the effect of RSV on HA dependent mast cell adhesion and/or function is unknown. To determine if RSV infection of HLFs leads to the formation of a HA-enriched ECM that binds and enhances mast cell activity primary HLFs were infected with RSV for 48 h prior to leukocyte binding studies using a fluorescently labeled human mast cell line (LUVA). Parallel HLFs were harvested for characterization of HA production by ELISA and size exclusion chromatography. In separate experiments, HLFs were infected as above for 48 h prior to adding LUVA cells to HLF wells. Co-cultures were incubated for 48 h at which point media and cell pellets were collected for analysis. The role of the hyaladherin tumor necrosis factor-stimulated gene 6 (TSG-6) was also assessed using siRNA knockdown. RSV infection of primary HLFs for 48 h enhanced HA-dependent LUVA binding assessed by quantitative fluorescent microscopy. This coincided with increased HLF HA synthase (HAS) 2 and HAS3 expression and decreased hyaluronidase (HYAL) 2 expression leading to increased HA accumulation in the HLF cell layer and the presence of larger HA fragments. Separately, LUVAs co-cultured with RSV-infected HLFs for 48 h displayed enhanced production of the mast cell proteases, chymase, and tryptase. Pre-treatment with the HA inhibitor 4-methylumbelliferone (4-MU) and neutralizing antibodies to CD44 (HA receptor) decreased mast cell protease expression in co-cultured LUVAs implicating a direct role for HA. TSG-6 expression was increased over the 48-h infection. Inhibition of HLF TSG-6 expression by siRNA knockdown led to decreased LUVA binding suggesting an important role for this hyaladherin for LUVA adhesion in the setting of RSV infection. In summary, RSV infection of HLFs contributes to inflammation via HA-dependent mechanisms that enhance mast cell binding as well as mast cell protease expression via direct interactions with the ECM.

    Contributors: Stephen R. Reeves,1,2,3,* Kaitlyn A. Barrow,2 Lucille M. Rich,2 Maria P. White,2 Nicholas J. Shubin,2Christina K. Chan,4 Inkyung Kang,4 Steven F. Ziegler,5 Adrian M. Piliponsky,2,3 Thomas N. Wight,4 and Jason S. Debley1,2,3  
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